la degenerazione parenchimale. anatomia patologica

A volte, nella pratica clinica esiste una cosa come parenchimale degenerazione. Anatomia Patologica li riferisce a disturbi gabbie metaboliche. In termini semplici, il corpo si rompe il processo di fornitura e l'accumulo di sostanze nutritive, che porta a morfologica cambio (visivo). Rivelare una patologia può essere nella sezione o dopo una serie di test altamente specifici. Parenchimale e degenerazione stroma-vascolare sono alla base di molte malattie mortali.

definizione

Parenchimale degenerazione – sono processi patologici che portano a cambiamenti nella struttura cellulare degli organi. Tra i meccanismi delle cellule malattia auto secernono disturbo energia deficit con fermentopathy, disturbi discirkulatornaya (sangue, linfa, interstizio, liquido intercellulare), endocrino e degenerazione cerebrale.

Ci sono diversi meccanismi di degenerazione:

– infiltrazione, cioè, l'eccesso trasporto di prodotti sanguigni del metabolismo all'interno della cellula o spazio extracellulare causa di un guasto nei sistemi enzimatici del corpo;

– decomposizione o phanerozoic rappresenta le strutture decadimento intracellulari, che porta alla rottura del metabolismo e l'accumulo di prodotti metabolici non ossidati;

– la sintesi deformato di sostanze che sono normali cellule non gioca;

– la trasformazione dei nutrienti introdotti nella cella per realizzare qualsivoglia tipo di prodotti finali (proteine, grassi o carboidrati).

classificazione

Patologi sono i seguenti tipi di parenchima distrofie:

1. A seconda dei cambiamenti morfologici:

– puramente parenchimale;

– stromale-vascolare;

– mista.

2. A seconda del tipo di sostanze accumulate:

– proteine o disproteinozy;

– grassi o lipidosi;

– carboidrati;

– minerale.

3. Poiché la prevalenza del processo:

– System;

– locale.

4. Con il tempo di occorrenza:

– acquisita;

– congenita.

Questi o altri parenchimale degenerazione patologica definisce non solo agenti dannosi, ma anche sulle specifiche cellule colpite. Il passaggio dall'uno all'altro distrofia è teoricamente possibile, ma praticamente possibile patologia solo combinato. Parenchimale degenerazione – è l'essenza del processo che si verificano nella cellula, ma solo una parte di una sindrome clinica che include deficit morfologica e funzionale di un particolare organo.

Disproteinozy

Il corpo umano è costituita prevalentemente da proteine e acqua. molecole proteiche sono parte delle pareti delle cellule, membrane dei mitocondri e altri organelli, inoltre, sono liberi nel citoplasma. Come regola generale, si tratta di enzimi.

Disproteinozom altrimenti chiamato una patologia come la distrofia proteina parenchimale. E la sua essenza risiede nel fatto che le proteine cellulari cambiano le loro proprietà, nonché subiscono cambiamenti strutturali, quali denaturazione o kollikvatsiya. Protein-parenchimale distrofia riferisce goccioline ialino, idropica, corno e la distrofia granulare. I primi tre saranno scritti in dettaglio, ma quest'ultima, granulare, caratterizzato dal fatto che la proteina si accumula nelle cellule di grano, a causa della quale sono tese le cellule, e il corpo è aumentata, si allenta e noiosa. Per questo motivo la distrofia granulare chiamato anche gonfiore noioso. Ma gli scienziati non hanno dubbi che parenchimale degenerazione. Necroscopia del processo è tale che può essere adottata per la compensazione grano aumentato struttura cellulare, in risposta allo stress funzionale.

Hyaline gocciolina degenerazione

Con questo tipo di distrofia in cellule jaline apparire gocce più grandi che alla fine si fondono l'uno nell'altro e occupano l'intero spazio interno delle cellule, spostando o distruggendo le loro organelli. Questo porta alla perdita di funzione, e anche morte cellulare. Molto spesso la malattia si verifica in tessuto renale, almeno nel fegato e nel cuore.

Durante citologia dopo biopsia renale, oltre all'accumulo di ialina in nephrocytes esporre distruzione di elementi cellulari. Questo fenomeno si verifica quando il paziente sviluppa un guasto vacuolare-lisosomiale, che porta ad una diminuzione del riassorbimento di proteine dalle urine primario. Molto spesso, questa patologia si verifica nella sindrome nefrosica. Le diagnosi più frequenti di questi pazienti – glomerulonefrite e amiloidosi renale. Esterno corpo non cambia quando ialino gocciolina distrofia.

Nelle cellule epatiche la situazione è alquanto differente. Durante la microscopia hanno trovato corpuscoli Mallory, comprensivi di fibrille e ialino alcolica. Il loro aspetto è associata con la malattia di Wilson, epatite alcolica, così come la cirrosi biliare e indiana. Il risultato di questo processo è sfavorevole – necrosi delle cellule del fegato, perdita della sua funzione.

La distrofia hydropic

Questa vista differenzia dalle altre distrofie che nelle cellule infette, nuovi organelli pieni di liquido. Nella maggior parte dei casi, tale fenomeno può essere visto nelle cellule della pelle e dei tubuli renali nel fegato, muscolo, e la ghiandola surrenale.

Cellule microscopicamente ingranditi, loro citoplasma è riempito vacuoli con un contenuto liquido trasparente. Il nucleo viene spostato o lisato, le strutture rimanenti sono eliminati. In ultima analisi, la cella è un "palloncino" pieno d'acqua. Pertanto, la distrofia idropica talvolta chiamato palloncino.

corpi grossolanamente rimangono praticamente invariati. Il meccanismo di sviluppo di questa malattia – violazione colloide pressione osmotica nella cella e nello spazio intercellulare. A causa di questa maggiore permeabilità delle membrane cellulari delle cellule muoiono e si decompongono. Le ragioni di tali cambiamenti chimici possono essere glomerulonefrite, il diabete, amiloidosi renale. Il cambiamento nelle cellule epatiche contribuiscono a epatite virale e tossici. Sulla pelle degenerazione idropica può essere causata da un virus del vaiolo.

Termina processo patologico della focale o necrosi totale, quindi la morfologia e la funzione di rapido deterioramento.

cornea degenerazione

organismi attiniche patologiche – è l'eccessivo accumulo di cheratina negli strati superficiali della pelle, come ipercheratosi e ittiosi, e l'emergere della sostanza cornea, dove, di regola, non dovrebbe essere – nelle membrane mucose (leucoplachia, carcinoma a cellule squamose). Questo processo può essere sia locale e totale.

Le ragioni di questo tipo di malattie possono essere disturbi germinali ectodermica durante l'embriogenesi, cambiamenti del tessuto infiammatorie croniche, infezioni virali e carenze vitaminiche.

Se il trattamento è iniziato subito dopo i primi sintomi, il tessuto può ancora recuperare, ma in casi avanzati, la cura non è più possibile. Lungo-esistenti siti corno distrofia può degenerare in cancro della pelle, e ittiosi congenita è incompatibile con la vita fetale.

La distrofia ereditaria

Ereditaria parenchimale degenerazione verificarsi a causa di fermentopathia congenita. Queste malattie sono anche chiamati malattie da accumulo sono stati a causa di disturbi metabolici, prodotti metabolici si accumulano nelle cellule e nei fluidi corporei, avvelenamento esso. I rappresentanti più noti di questo gruppo sono la fenilchetonuria, tirozinoz e cistinosi.

Gli organi bersaglio per la fenilchetonuria sono il sistema nervoso centrale, muscoli, pelle, e liquido (sangue, urine). prodotti metabolici a tirozinoze si accumulano nel fegato le cellule, dei reni e le ossa. La cistinosi colpisce anche il fegato ei reni, ma a parte loro, milza sofferenza, bulbi oculari, il midollo osseo, il sistema linfatico e la pelle.

lipidosi

I lipidi contenuti in ogni cella, possono essere sia separatamente che in combinazione con proteine e le unità strutturali di essere membrane cellulari, così come altri ultrastructures. Inoltre, nel citoplasma è glicerolo e acidi grassi. Al fine di rilevare loro tessuti utilizzando metodi speciali di fissazione e colorazione, come il Sudan nero o rosso, acido osmico, blu Nilo solfato. Dopo l'addestramento delle preparazioni specifiche controllato con attenzione al microscopio elettronico.

la degenerazione grassa parenchimale manifesta come eccessivo accumulo di grasso dove dovrebbero essere, e la comparsa di lipidi là dove non dovrebbero essere. Essi tendono ad accumulare grassi neutri. organi bersaglio sono la stessa di quella della distrofia proteina – il cuore, i reni e il fegato.

Il grasso parenchimale distrofia del miocardio inizia con la comparsa in miociti di piccolissime goccioline di grasso, che è. N. obesità polverizzato. Se il processo non si ferma a questo punto, poi alla fine gocce fondersi e diventare più grande, fino a che non occuperà l'intero citoplasma. Organelli quindi, fibre muscolari disintegrate striati scompare. La malattia si manifesta a livello locale intorno al letto vascolare venoso.

Grossolanamente degenerazione parenchimale grasso si manifesta in modi diversi, tutto dipende dalla fase del processo. All'inizio di diagnosi può essere fatta solo al microscopio, ma con il tempo il cuore è aumentata allungando le cellule, le pareti diventano sottili e flaccida, con sezione del miocardio può essere visto strisce off-giallo. La fisiopatologia di questo corpo si avvicinò con il nome "Tiger Heart".

Degenerazione grassa di organi parenchimali si sviluppano in tre meccanismi principali.

1. L'aumento della distribuzione degli acidi grassi liberi in cellule miocardiche.
2. La violazione del metabolismo dei grassi.
3. Il crollo delle strutture lipoproteine all'interno della cellula.

Molto spesso, questi meccanismi sono attivati durante l'ipossia, infezioni (difterite, tubercolosi, sepsi) e intossicazione con cloro, fosforo o arsenico.

Tipicamente, degenerazione grassa è reversibile, e il danno alle strutture cellulari sono ridotti nel tempo. Ma se il processo è in esecuzione con forza, tutto finisce con la morte dei tessuti e degli organi. I medici seguono malattie da accumulo di grasso nelle cellule:

– La malattia di Gaucher;

– malattia di Tay-Sachs;

– malattia di Niemann-Pick, e altri.

carboidrati distrofia

Tutti i carboidrati, che si trovano nel corpo possono essere suddivisi in polisaccaridi (più comune dei quali è il glicogeno), glicosaminoglicani (mucopolisaccaridi: acido ialuronico e condroitina, eparina), e glicoproteine (mucine, cioè il muco e mucoide).

Per identificare i carboidrati nelle cellule del corpo, specifico test viene eseguito – reazione Schick. La sua essenza è che il tessuto viene trattato con acido periodico, e quindi magenta. E aldeidi diventano rossi. Se si desidera selezionare glicogeno, i reagenti sono aggiunti al amilasi. Glicosaminoglicani e glicoproteine colorate con blu di metilene. Parenchimale carboidrati distrofia associata di solito con disturbi metabolici di glicogeno e glicoproteine.

La violazione del metabolismo del glicogeno

Il glicogeno – si riserva il corpo per un "giorno di pioggia fame". La maggior parte di loro ha mantenuto nel fegato e nei muscoli e spende questa energia con molta parsimonia. Regolamento del metabolismo dei carboidrati avviene attraverso il sistema neuroendocrino. Il ruolo principale è giocato, come al solito, il sistema ipotalamo-ipofisario. Ha prodotto ormoni tropicali che controllano tutte le altre ghiandole endocrine.

La violazione del metabolismo del glicogeno è l'aumento o diminuire la sua quantità nei tessuti, e l'aspetto dove non dovrebbe essere. Più chiaramente tali cambiamenti si verificano nel diabete mellito o accumulo di glicogeno ereditaria. Patogenesi del diabete è ben inteso: cellule del pancreas smette di produrre insulina nella quantità necessaria, e le riserve di energia cellulare vengono rapidamente impoverimento glucosio non si accumula nei tessuti e escreto dal corpo nelle urine. Il corpo "apre" le sue riserve, e in primo luogo sviluppa parenchimale degenerazione del fegato. Nei nuclei di epatociti appaiono lucidi intervalli, e sono luminose. Pertanto, essi sono chiamati "core vuoto".

glicogenosi ereditarie causate da una mancanza o l'assenza di enzimi coinvolti nella accumulo di glicogeno. Attualmente conosciuti tali malattie 6:

– La malattia di Gierke ;

– Malattia di Pompe ;

– glicogeno stoccaggio malattia tipo V;

– malattia di Hers';

– Malattia di Forbes-Cori;

– La malattia di Andersen.

Loro diagnosi differenziale è possibile dopo una biopsia epatica e uso gistofermentnogo analisi.

La violazione del metabolismo glicoproteina

Questa degenerazione parenchimale causata da accumulo nei tessuti delle mucine o mucoids. Altrimenti, questi distrofia chiamato anche muco o mucoide, per la caratteristica consistenza inclusioni. A volte si accumulano sul mucine vero, ma solo relativa alle sostanze che possono essere sigillati. In questo caso, si tratta di colloidale distrofia.

Microscopia di tessuto per determinare non solo il fatto della presenza di muco, ma le sue proprietà. A causa del fatto che i detriti cellulari e la secrezione viscosa impedisce il normale deflusso di fluido dalle ghiandole, cisti si formano, e il loro contenuto tendono a infiammazione.

Le cause di questo tipo di distrofia possono essere molto diversi, ma più spesso è un'infiammazione catarrale della mucosa. Inoltre, se una malattia ereditaria, modello patogenetico che ben si adatta alla definizione di una distrofia mucosa. Questo fibrosi cistica. pancreas colpite, tubo intestinale, del tratto urinario, del tratto biliare, ghiandole sudoripare e ghiandole salivari.

Risoluzione del tipo di malattia dipende dalla quantità e la durata del suo scarico muco. Meno tempo è passato dall'inizio del processo patologico, più è probabile che le mucose recuperare pienamente. Ma in alcuni casi la desquamazione epiteliale, la sclerosi multipla, e violazione della funzione dell'organo colpito.